Rak skóry płaskonabłonkowej

Rak skóry z nonmelanoma jest najczęstszym nowotworem w Stanach Zjednoczonych, przy czym przewiduje się, że w roku 2001 wystąpi ponad 1,3 miliona przypadków. Około 80 procent przypadków nieczerczaków jest rakami podstawnokomórkowymi, a 20 procent to rak płaskonabłonkowy.1 Płaskowzgórze – rak komorowy jest drugim najczęściej występującym rakiem wśród białych. W odróżnieniu od prawie wszystkich nowotworów podstawnokomórkowych raki skóry płaskonabłonkowej wiążą się ze znacznym ryzykiem przerzutów. Zakres
W 1994 r. W Stanach Zjednoczonych ryzyko zachorowania na raka płaskonabłonkowego wynosiło od 9 do 14% u mężczyzn i od 4 do 9% u kobiet.3 Chociaż wiadomo, że ten nowotwór przyczynia się w znacznym stopniu do zachorowalności i śmiertelności wśród osób starszych, jego występowanie nie można dokładnie określić związanej z tym śmiertelności.4,5 Narodowy Instytut Raka nie gromadzi danych na temat zapadalności lub umieralności z powodu raka płaskonabłonkowego, z wyjątkiem nowotworów narządów płciowych.6 Jednakże gwałtowny wzrost częstości występowania w trakcie ostatnie dwadzieścia lat zostało udokumentowane.7 Według badań podłużnych w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, skorygowana pod względem wieku zapadalność na raka płaskonabłonkowego wzrosła o 50 do 200 procent w ciągu ostatnich 10 do 30 lat.8-10 Ponadto , częstość występowania podwaja się z każdym 8 do 10 stopniowym spadkiem szerokości geograficznej i jest najwyższa na równiku.2 Skorygowana wiekiem częstość występowania tego nowotworu wśród białych wynosi od 100 do 150 na 100 000 osób rocznie, a W przypadku osób powyżej 75. roku życia częstość występowania poszczególnych przypadków jest około 10 razy większa niż w przypadku tej populacji.3,9,11-13
Związek przyczynowy
Tabela 1. Tabela 1. Czynniki ryzyka dla rozwoju raka płaskonabłonkowego skóry. Ryc. 1. Ryc. 1. Sekwencja zdarzeń, które powinny pojawić się po napromieniowaniu skóry promieniowaniem ultrafioletowym (UV). Promieniowanie ultrafioletowe generuje specyficzne mutacje (tworzenie dimerów tymidynowych) w genie supresorowym p53 p53. Przejściowe zmiany C-to-T w miejscach pirymidynowych, w tym zmiany podwójnej zasady CC-to-TT, są najczęstszą formą substytucji nukleotydów-zasad w sekwencjach DNA uszkodzonych przez promieniowanie ultrafioletowe. Keratynocyty z jedną mutacją w p53 po naświetleniu ultrafioletowym podlegają apoptozie. Przeciwnie, keratynocyty z dysfunkcjonalnym p53 i dodatkową mutacją p53 w wyniku napromieniania nie mogą ulegać apoptozie i zamiast tego ulegają ekspansji klonalnej, która objawia się klinicznie jako rozwój rogowacenia słonecznego. Niekontrolowana proliferacja nieprawidłowych komórek prowadzi do raka płaskokomórkowego in situ i inwazyjnego raka płaskonabłonkowego.
Tabela podsumowuje czynniki ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego. Ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe jest najczęstszą przyczyną tego typu nowotworu.14,15 Promieniowanie ultrafioletowe B (długość fali, 290 do 320 nm) od światła słonecznego jest zasadniczo odpowiedzialne, a promieniowanie ultrafioletowe A (320 do 400 nm) zwiększa ryzyko. 2,16,17 Promieniowanie ultrafioletowe wytwarza mutacje w DNA, zwykle tworzenie dimerów tymidyny w genie supresorowym p53. Brak naprawy tych mutacji może spowodować powstanie guza (ryc. 1) .18
Zmiany w stylu życia w ciągu ostatnich 50 lat doprowadziły do zwiększenia dobrowolnej ekspozycji na światło słoneczne
[podobne: marska nerka, myszka stawowa, nadnerczak ]
[hasła pokrewne: olej kokosowy na białe zęby, próba rinnego, pryskające bańki jeja ]