Macierzyńskie i ojcowskie składniki predyspozycji do stanu przedrzucawkowego ad 5

W populacyjnej bazie danych w Norwegii, wśród mężczyzn, którzy spłodzili dzieci z więcej niż jedną kobietą, mężczyźni, którzy spłodziły dziecko z kobietą, której ciążę skomplikowały stan przedrzucawkowy, były prawie dwa razy częściej niż mężczyźni bez takiej historii dla ojca. dziecko z inną kobietą, która również miała stan przedrzucawkowy podczas ciąży Nasze wyniki są również zgodne z wynikami badań na myszach z warunkami podobnymi do stanu przedrzucawkowego. Specyficznie, transgeniczne myszy, które odziedziczyły geny ludzkich renin od swoich ojców, miały wysokie poziomy ludzkiej reniny w swoich łożyskach. Ludzka renina wydzielana była do krążenia matczynego, czego skutkiem było nadciśnienie, morfologiczne zmiany nerkowe związane z białkomoczem i uogólnione drgawki w późnej ciąży.6 U tych zwierząt odpowiedzialny za powstanie nadciśnienia związanego z ciążą odpowiedzialny jest pochodzący z paterów gen wyrażany w łożysku. .
Nie próbowaliśmy wyjaśnić mechanizmu leżącego u podstaw sposobu, w jaki wyrażany jest ojcowski składnik predyspozycji do stanu przedrzucawkowego. Podkreślono znaczenie genów pochodnych paternalnych w procesie łożyskowania. Insulinopodobny czynnik wzrostu 2, będący homologiem insuliny o działaniu mitogennym, występuje w wysokich stężeniach w inwazyjnych cytotrofoblastach, ale nie występuje w syncytiotrofoblastach.11 Z powodu imprintingu insulinopodobny czynnik wzrostu 2 jest wyrażany wyłącznie przez allel ojcowski u wielu dorosłych i tkanki płodu, w tym łożysko.12-14 U płodowych myszy, inaktywacja ojcowskiej kopii genu dla insulinopodobnego czynnika wzrostu 2 powoduje poważne wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu, wspierając rolę tego czynnika wzrostu w łożysku.15 Zmiana w transportem płodowo-łożyskowym lub metabolizmem niezbędnych składników odżywczych, powodującym zmniejszenie wzrostu płodu, może również być odpowiedzialny.
Inne geny odpowiedzialne za rozwój stanu przedrzucawkowego, takie jak allel T235 angiotensynogenu, mutacja czynnika V Leiden i warianty genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej, mogą być pochodzenia ojcowskiego. 13, 16, 17 Pochodny paternowany antygen lub zmiana immunogenna dziedziczone przez płód jest również potencjalnym wyjaśnieniem zwiększonej częstości występowania stanu przedrzucawkowego w naszej grupie badanej.
Macierzyńska predyspozycja do stanu przedrzucawkowego, którą zidentyfikowaliśmy, potwierdza wyniki kilku innych badań. Ponadto fakt, że powszechnie akceptowane czynniki związane ze stanem przedrzucawkowym, takie jak niewylliwość matek, były związane ze zwiększonym ryzykiem w naszym badaniu, dostarcza wartości odniesienia, które są przydatne do porównywania względnych mocy skojarzeń. Częstość występowania stanu przedrzucawkowego u kobiet pierwotnych z rodzinną historią stanu przedrzucawkowego była trzykrotnie większa niż wśród kobiet z pierwotnym genotypem, które nie miały takiej historii rodzinnej. W innym badaniu córki kobiet ze stanem przedrzucawkowym miały prawie dwukrotnie większe ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego podczas pierwsza ciąża, podobnie jak córki kobiet bez historii stanu przedrzucawkowego4. Na koniec częstość występowania stanu przedrzucawkowego i rzucawki była znacznie wyższa wśród córek kobiet, które w przeszłości miały stan przedrzucawkowy (23%) niż wśród swoich synowych ( 10 procent) .3
Kohortowy projekt naszego badania minimalizuje stronniczość w stwierdzaniu, a obiektywny charakter danych z aktu urodzenia eliminuje również uprzedzenia, które mogą zakłócać badanie, które opiera się wyłącznie na macierzyńskim wycofaniu
[patrz też: ekstubacja, hiperleukocytoza, playernotes wot ]
[hasła pokrewne: playernotes wot, olx krzeszowice, ekstubacja ]