Efektywność kosztowa skojarzonej terapii przeciwretrowirusowej w przypadku choroby HIV ad

Uważano, że postęp choroby HIV występuje w stanie chronicznej choroby. Infekcja oportunistyczna odzwierciedlała tymczasowy stan ostrej choroby, wraz z towarzyszącymi jej kosztami i wpływem na jakość życia. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii, toksoplazmozę, infekcję złożoną z Mycobacterium avium, rozsiewane infekcje grzybicze i zakażenie wirusem cytomegalii zostały określone jako odmienne oportunistyczne infekcje w modelu.20 Zgony zostały sklasyfikowane jako spowodowane oportunistyczną infekcją, przewlekłym AIDS lub stanem lub zdarzeniem niezwiązanym z HIV infekcja. Postęp choroby HIV, ryzyko zdarzeń klinicznych, skutki leczenia i wykorzystanie zasobów były powiązane zarówno z liczbą komórek CD4, jak iz poziomem RNA wirusa HIV. Zdefiniowaliśmy sześć kategorii dla liczby komórek CD4 (> 500, 301 do 500, 201 do 300, 101 do 200, 51 do 100 i 0 do 50 komórek na milimetr sześcienny) i pięć kategorii dla poziomu HIV RNA (> 30 000, Od 10,001 do 30 000, od 3001 do 10 000, od 501 do 3000 i <500 kopii na mililitr.) 21 Użyliśmy punktu odcięcia 500 kopii na mililitr, ponieważ dane dotyczące supresji wirusa przy użyciu niższych punktów odcięcia nie były dostępne w większości przypadków. badania kliniczne.1,17,18 Bardziej szczegółowy opis modelu badania, a także inne informacje opisane poniżej, są dostępne w National Auxiliary Publications Service (NAPS).
Za pomocą symulacji Monte Carlo przeprowadzono indywidualne modelowanie przebiegu klinicznego miliona hipotetycznych pacjentów. Charakterystyka każdego pacjenta (wiek, płeć, liczba komórek CD4 i poziom RNA HIV) została losowo wybrana z rozkładów pochodzących z badania 320 grupy AIDS Clinical Trials dla głównej analizy. Konieczna była kohorta miliona pacjentów, aby uzyskać stabilne szacunki średniej długości życia, oczekiwanej długości życia i kosztów. Ponieważ pacjenci uczestniczący w badaniu AIDS Clinical Trials Group 320 mieli zaawansowaną chorobę, wykorzystaliśmy również dane z badania kohorty Johns Hopkins HIV Clinic17; próba Włochy, Holandia, Kanada i Australia (INCAS) 2; i próba Dupont 006 18 w analizach wtórnych. Informacje na temat charakterystyki każdej kohorty badania są dostępne w NAPS.
Skuteczność schematów leczenia przeciwretrowirusowego wyrażono zmniejszeniem poziomu HIV RNA, co prowadziło do zwiększenia liczby komórek CD4 i zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia oportunistycznych zakażeń i śmierci związanej z AIDS.1,3 Założono, że skuteczność immunologiczna zregenerowanego CD4 komórki były podobne do komórek, które poprzedzały spadek liczby komórek CD4 związany z HIV.22-24 Niewydolność wirusem była reprezentowana przez wzrost o 0,5 log poziomu HIV RNA przez dwa kolejne miesiące. Konserwatywnie przyjęliśmy, że terapia antyretrowirusowa przestała przynosić korzyść po dwóch latach, nawet wśród pacjentów, u których leczenie jeszcze się nie zakończyło. Skuteczność terapii drugiego rzutu u pacjentów, u których zawiodła pierwotna reżim, została przedstawiona jako skuteczność schematu pierwszego rzutu.26 Liczbę komórek CD4 i poziom HIV RNA mierzono miesiąc po zmianie w terapii przeciwretrowirusowej i co trzy miesiące u pacjentów stabilnych klinicznie. Profilaktykę zakażeń oportunistycznych zapoczątkowano na podstawie liczby komórek CD4, a zmiany w terapii przeciwretrowirusowej oparto na poziomie RNA wirusa HIV.
Dane dotyczące wyników analiz intencjonalnych zgłoszonych dla każdego badania klinicznego odzwierciedlają podstawowe poziomy nieprzestrzegania leczenia i oporności na wirusa w badanej populacji
[podobne: ksantoproteinowa, ropowica palca, ropowica ręki ]
[patrz też: tu olx lwówek śląski, olx lwówek śląski, wątroba muszkatołowa ]