Alloimmunizacja w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej i transfuzji krwi rasowo niedopasowanej cd

Sześćdziesiąt osiem alloprzeciwciał wykryto wśród 107 pacjentów z niedokrwistością sierpowatą, którzy otrzymywali transfuzje. Te przeciwciała są wymienione w kolejności ich częstotliwości w Tabeli 3. Siedemdziesiąt sześć procent alloprzeciwciał było przeciwciałami K, E, C lub Jkb. 68 przeciwciał opracowanych u 32 pacjentów. Piętnastu pacjentów miało pojedyncze przeciwciała, a 17 miało wiele przeciwciał; 12 z tych ostatnich miało więcej niż trzy przeciwciała. Oprócz alloimmunizacji, 13 ze 107 pacjentów otrzymujących transfuzje (12 procent) miało dodatnie bezpośrednie i pośrednie testy antyglobulinowe: 8 z 32 z alloimmunizacją (25 procent) i 5 z 75 bez niego (7 procent). U wszystkich 12 pacjentów przeciwciało było reaktywne na zimno i specyficzne dla antygenu I. Przeciwciało nie wydawało się istotne klinicznie, ponieważ stało się ono reaktywne termicznie w 4 ° C, a nie w 37 ° C.
Odnotowano 14 opóźnionych reakcji na transfuzję u 12 (11%) pacjentów z niedokrwistością sierpowatą, w tym z żółtaczką, obniżeniem poziomu hemoglobiny i dodatnim bezpośrednim lub pośrednim testem Coombsa. Większość z tych pacjentów miała towarzyszącą gorączkę lub ból (lub oba).
Tabela 4. Tabela 4. Porfotypy czerwonych krwinek pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową i lokalnymi dawcami krwi krążącej. Aby ustalić, czy pochodzenie rasowe dawcy krwi było odpowiedzialne za wysoki odsetek alloimmunizacji wśród pacjentów z anemią sierpowatą, porównaliśmy pochodzenie rasowe i fenotyp dawców z tymi z biorców. Z ostatnich 12 497 dawców 90 procent (11 120) było białych, 5 procent (683) było czarnymi, 3 procent (425) było Azjatami, a 2 procent (269) było innych środowisk. Wszystkich 107 biorców transfuzji było czarnych. Fenotypy krwinek czerwonych u 158 pacjentów z anemią sierpowatą porównano z tymi u 200 dawców (Tabela 4). Grupy te różniły się znacznie pod względem zmniejszenia częstotliwości antygenu, w tym antygenów odpowiedzialnych za większość alloprzeciwciał występujących w grupie z anemią sierpowatą (K, E, C, Jkb, Fya, Fyb i Jka). W porównaniu do wszystkich pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową lub pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, którzy nie mieli alloimmunizacji, pacjenci z niedokrwistością sierpowatokrwinkową i alloimmunizacją mieli najniższą częstotliwość występowania antygenów odpowiedzialnych za większość przeciwciał (K, 0 procent; 6 procent, C, 22 procent, E, 22 procent i Jkb, 31 procent).
Tabela 5. Tabela 5. Fenotypy czerwonych komórek pacjentów z przewlekłą niedokrwistością i lokalnymi dawcami krwi krążącej. Aby zbadać, dlaczego przeciwciała czerwonych krwinek rzadko rozwijają się u pacjentów z niedrobnokomórkowym przebiegiem z przewlekłą niedokrwistością, porównaliśmy ich fenotypy czerwonych krwinek z fenotypami krwinek czerwonych dla antygenów, które najprawdopodobniej spowodowały rozwój przeciwciał u pacjentów z anemią sierpowatą (K , E, C i Jkb). Nie było istotnej różnicy między tymi dwiema grupami pod względem częstotliwości występowania któregokolwiek z tych antygenów (Tabela 5).
Porównaliśmy także fenotypy krwinek czerwonych pacjentów z nieczułością z przewlekłą niedokrwistością oraz pacjentów z niedokrwistością sierpowatokomórkową. Pacjenci z niedokrwistością sierpowatokomórkową wykazywali znaczny spadek częstości występowania antygenów czerwonych krwinek odpowiedzialnych za większość alloprzeciwciał – na przykład C (83 procent vs.
[przypisy: próba ksantoproteinowa, playernotes wot, nawykowe zwichnięcie rzepki ]