Aktywacja krzepnięcia po podaniu czynnika martwicy guza pacjentom w stanie normalnym czesc 4

Różnice w wynikach między czynnikami martwicy nowotworu a doświadczeniem w roztworze soli zostały przetestowane na podstawie analizy wariancji i testu t Studenta z parami, jak wskazano. Wartość AP <0,05 uważana była za znaczącą różnicę. Wyniki
Funkcje kliniczne
Czynnik martwicy nowotworu wywoływał u wszystkich pacjentów silny ból głowy i nudności, którym towarzyszyły wymioty u trzech osób. Objawy zaczęły się już po 10 minutach od wstrzyknięcia i trwały kilka godzin. Nie zaobserwowano istotnych zmian we wskaźnikach hemodynamicznych, a wszyscy pacjenci doszli do siebie w pełni pod koniec eksperymentu. Każdy pacjent miał wzrost temperatury ciała, poprzedzony dreszczami. Temperatury szczytowe (38,7 . 0,2 ° C) zostały osiągnięte po trzech godzinach. Żadna z tych zmian nie została zauważona podczas okresu kontrolnego, w którym podawano sól fizjologiczną.
Wspólna ścieżka krzepnięcia
Ryc. 1. Rycina 1. Średnie (. SEM) poziomy osoczowe peptydu aktywacyjnego czynnika X i fragmentu protrombiny F1 + 2 oraz poziomy surowicy czynnika martwicy nowotworów po dożylnych wstrzyknięciach bolusa rekombinowanego ludzkiego czynnika martwicy guza (50 .g na metr kwadratowy; Okręgi) lub równoważna objętość izotonicznego roztworu soli (otwarte kółka). Gwiazdki wskazują na istotność statystyczną dla porównania czynnika martwicy nowotworu z roztworem soli fizjologicznej (P <0,05 w teście par w teście Studenta). W okresie kontrolnym nie wykryto krążącego czynnika martwicy nowotworu.
Aktywację wspólnego szlaku krzepnięcia monitorowano przez określenie poziomów peptydu aktywacyjnego czynnika X, fragmentu protrombiny F1 + 2 i fibrynogenu. Wartości linii bazowej dla tych wskaźników aktywacji krzepnięcia były podobne w obu okresach badania. Poziomy w osoczu peptydu aktywacyjnego czynnika X i F1 + 2 pozostały niezmienione w okresie kontrolnym. W porównaniu z solą fizjologiczną czynnik martwicy nowotworu wywołał wczesny i przejściowy wzrost stężenia peptydu aktywacyjnego czynnika X w osoczu (P = 0,015 na podstawie analizy wariancji, ryc. 1). Maksymalne poziomy w osoczu peptydu aktywacyjnego czynnika X osiągały od 30 do 45 minut po wstrzyknięciu czynnika martwicy nowotworu (od 67,6 . 8 8 pmoli na litr przy linii podstawowej do 86,6 . 9,1 pmola na litr po 45 minutach, średni wzrost, 34,2 . 18,2 procent ). Podanie czynnika martwicy nowotworu wiązało się również ze znacznym wzrostem poziomu Fl + 2 w porównaniu z solą fizjologiczną (P <0,0001 na podstawie analizy wariancji) (ryc. 1). Ten bardziej stopniowy wzrost ujawnił się po godzinie. Maksymalne poziomy F1 + 2 w osoczu obserwowano po czterech do pięciu godzin (od 1,14 . 0,30 nmola na litr w linii podstawowej do 3,66 . 0,77 nmola na litr po 5 godzinach, średni wzrost, 348,0 . 144,8 procent). Następnie poziom F1 +2 w osoczu zmniejszał się stopniowo, ale wciąż był podwyższony od 6 do 12 godzin po wstrzyknięciu czynnika martwicy nowotworu. Stężenie fibrynogenu w osoczu nie zmieniło się po wstrzyknięciu czynnika martwicy nowotworu lub soli fizjologicznej (dane nie przedstawione).
Wewnętrzna ścieżka krzepnięcia
Podczas całego okresu obserwacji, krążące poziomy kompleksów inhibitora czynnika XIIa-C1 i kompleksów inhibitorów kallikreiny-C1, z których oba odzwierciedlają aktywację układu kontaktowego, jak również wartości osocza czynnika XII i prekalikreiny, białka zymogenu układ kontaktowy pozostawał w normalnym zakresie po podaniu czynnika martwicy nowotworu i soli fizjologicznej
[więcej w: olx lwówek śląski, nawykowe zwichnięcie rzepki, pryskające bańki 3 ]