Aktywacja krzepnięcia po podaniu czynnika martwicy guza pacjentom w stanie normalnym ad 5

Ponadto, podczas 12 godzin badania, poziomy aktywacji czynnika IX in vivo czynnika IX, czynnika IX, nie zostały znacząco zmienione przez czynnik martwicy nowotworu w porównaniu z solą fizjologiczną. Tabela 1. Tabela 1. Indeksy aktywacji wewnętrznej ścieżki krzepnięcia podczas pierwszych 45 minut po podaniu rekombinowanego ludzkiego czynnika martwicy nowotworu * Tabela pokazuje wyniki dla wskaźników aktywacji ścieżki wewnętrznej podczas pierwszych 45 minut po podawanie czynnika martwicy nowotworu, w którym aktywacja czynnika X była maksymalna.
Liczba płytek krwi
Liczba płytek krwi nie wykazała znaczących zmian po wstrzyknięciu czynnika martwicy nowotworu lub soli fizjologicznej (dane nie przedstawione).
Poziomy surowicy w czynniku martwicy guza
Czynnik martwicy nowotworu nie był wykrywalny w surowicy otrzymanej przed wstrzyknięciem czynnika martwicy nowotworu lub soli fizjologicznej lub w próbkach surowicy pobranych podczas okresu kontrolnego. Po wstrzyknięciu czynnika martwicy nowotworu, najwyższy poziom tego czynnika w surowicy mierzono w pierwszej próbce krwi pobranej po pięciu minutach (4261 . 785 pg na mililitr). Następnie poziom czynnika martwicy guza gwałtownie spadł (ryc. 1).
Dyskusja
Czynnik martwicy nowotworów jest hormonem polipeptydowym o szerokim zakresie aktywności biologicznych. Jego rola jako kluczowego mediatora wstrząsu septycznego została dobrze ugruntowana. Kilka badań sugeruje, że czynnik martwicy nowotworów może być również zaangażowany w indukcję aktywacji koagulacji obserwowanej w posocznicy. Niedawne opracowanie unikalnego zestawu wysoce czułych i specyficznych testów radioimmunologicznych, które monitorują przejścia zymogenu układu krzepnięcia do proteinaz serynowych, pozwoliło nam zbadać dynamikę działania prokoagulacyjnego in vivo niskiego współczynnika martwicy nowotworów (50 .g na metr kwadratowy ) na poziomie subklinicznym. Wykazano, że pojedyncze wstrzyknięcie dożylne bolusa rekombinowanego czynnika martwicy nowotworu wywoływało szybką aktywację wspólnej ścieżki układu krzepnięcia u zdrowych osobników, na co wskazuje krótki wzrost poziomów peptydu aktywacyjnego czynnika X, osiągając szczyt po 30 do 45 minut, po czym następuje stopniowe zwiększanie poziomów w osoczu fragmentu protrombiny F1 + 2, który pozostawał podwyższony przez 6 do 12 godzin.
Peptyd aktywujący X czynnika jest uwalniany z czynnika X podczas cięcia proteolitycznego tego zymogenu czynnika IXa lub kompleksu czynnika tkankowego czynnika Vila, 22 reprezentującego aktywację odpowiednio przez drogi wewnętrzne i zewnętrzne. Fragment F1 + 2 jest uwalniany z protrombiny podczas jego konwersji do trombiny.23, 24 Dlatego te peptydy bezpośrednio monitorują aktywację in vivo czynnika X i protrombiny. Ponieważ czynnik martwicy nowotworów nie wpływa na zachowanie metaboliczne F1 + 2,19, podwyższenie poziomu tego fragmentu musiało wynikać z nadmiernej aktywności czynnika Xa na protrombinie. Chociaż wpływ czynnika martwicy nowotworu na obrót peptydu aktywacyjnego czynnika X nie został zbadany, prawdopodobne jest, że wzrost tego peptydu aktywacyjnego był również spowodowany zwiększoną produkcją.
Historycznie, aktywacja szlaku wspólnego powinna przebiegać drogą wewnętrzną lub zewnętrzną
[hasła pokrewne: choroby mortona, olx lwówek śląski, olej kokosowy na białe zęby ]